Lí thuyết Hoá Đại Cương Thi CK

LocTran01622 tháng 11 năm 2024Khoảng 10 phút

Chương 1: Cấu tạo nguyên tử - Định luật tuần hoàn

*Tính ( S ) cho electron lớp ngoài cùng:*

Đối với ( (ns, np) ):
- Mỗi electron cùng nhóm: ( 0.35 )
- Mỗi electron ở lớp ( n-1 ): ( 0.85 )
- Mỗi electron ở lớp ( n-2 ) trở đi: ( 1.00 ).
Đối với ( (d) ) hoặc ( (f) ):
- Mỗi electron cùng nhóm: ( 0.35 ).
- Các lớp còn lại: ( 1.00 ).

Ví dụ tính toán hiệu ứng màn chắn: Với Clo:

Cấu hình electron: $1 s^{2}, 2 s^{2} 2 p^{6}, 3 s^{2} 3 p^{5}$ .
Electron ngoài cùng thuộc ( 3s ) và ( 3p ).
Electron cùng lớp (( 3s, 3p )): ( (6 - 1) \cdot 0.35 = 1.75 ).
Electron lớp ( n-1 ) (( 2s, 2p )): ( 8 \cdot 0.85 = 6.8 ).
Electron lớp ( n-2 ) (( 1s )): ( 2 \cdot 1.00 = 2.00 ).

S = 1.75 + 6.8 + 2.00 = 10.55

CLS: I₁₃₁ trị ung thư tuyến giáp

I 131 không bền, tự phân hủy thành Xe 131, đồng thời phát ra cả tia beta và tia gamma.

Sau khi phẫu thuật, bệnh nhân được cho uống I 131 để:

Hủy mô giáp lành còn lại sau phẫu thuật, ổ di căn nhỏ
Tăng độ nhạy, độ đặc hiệu của các xét nghiệm theo dõi sau điều trị: xạ hình toàn thân với I-131

Ít gây biến chứng (95% là tia $β$ tác động 1 - 2 mm)

Cách li vì I₁₃₁ đào thải ra ngoài + tia $γ$ tác động tới người xung quanh (nguồn phát xạ di động)

Iod 131	Chụp X-quang bụng	Siêu âm bụng
Bức xạ tia $β$ và $γ$ (sóng điện từ) - Tia $β$ có bước sóng ngắn, năng lượng rất cao, có khả năng ion hóa, đâm xuyên mạnh. Tia $γ$ ghi đo chẩn đoán.	Tia X (sóng điện từ) Tia X có bước sóng ngắn (nhưng dài hơn tia gamma), năng lượng cao, có khả năng tương tác với ADN và ion hóa tế bào, gây hại cho cơ thể	Sóng siêu âm (sóng âm) - Sóng siêu âm có bước sóng dài, mang năng lượng ngắn, không có khả năng ion hóa nên không gây hại cho cơ thể

Chương 2: Cấu tạo phân tử - Liên kết hoá học

CLS: Ngộ độc TETRODOTOXI - Độc cá nóc

TTX lớn, bịt lỗ lọc của VGSC → Na+ không di chuyển qua được → hệ thống thần kinh, cơ, suy hô hấp bị tê liệt

Nguyên lý điều trị ngộ độc tetrodotoxin: Phải có tác nhân dễ tạo liên kết với VGSC hơn TTX, liên kết hóa học phải đủ lớn để đẩy TTX ra khỏi lỗ kênh - Tác nhân có kích thước đủ nhỏ để không bít lỗ kênh, giúp ion Na+ dễ dàng đi qua

Chương 3: Nhiệt động lực hoá học

Khái niệm cơ bản

Nhiệt sinh (nhiệt tạo thành) Là hiệu ứng nhiệt tạo thành 1 mol chất từ các ĐƠN CHẤT tự do BỀN VỮNG nhất ở điều kiện tiêu chuẩn ĐẲNG ÁP 25°C, 1 atm ➜ nhiệt sinh CHUẨN hay enthalpy chuẩn ➜ ΔH°₂₉₈s or ΔH°₂₉₈f O_{2 (k)} có nhiệt sinh chuẩn là 0 vì O₂ tồn tại ở dạng khí ở dktc
Nhiệt phân hủy: Là hiệu ứng nhiệt của 1 hợp chất phân hủy 1 mol chất đó thành ĐƠN CHẤT BỀN ➜ ΔH°ph
Nhiệt cháy Là hiệu ứng nhiệt đốt cháy 1 mol chất đó bằng oxy để tạo thành sản phẩm cháy BỀN ở ĐẲNG ÁP ➜ ΔH°c

MỘT SỐ LƯU Ý (ENTHALPY) ➜ H

Nội năng: ΔU=Q+A=U₂-U₁

$Q = m \times c \times Δ T$

m: khối lượng [g]
c: nhiệt dung riêng [J/(g.K)]
ΔT: sự thay đổi nhiệt độ kelvin trược và sau phản ứng Bomb nhiệt lượng:

Túi chườm nóng ➜ CaCl₂ Túi chườm lạnh ➜ NH₄NO₃

ĐỊNH LUẬT HESS VÀ HỆ QUẢ

Hiệu ứng nhiệt
$Δ H ° p ư = Σ Δ H ° (c á c q u á t r ì n h t r u n g g i a n)$
$= Σ n Δ H ° f_{(s ả n p h ẩ m)} ‒ Σ m Δ H ° f_{(t á c c h ấ t)}$
$= Σ n Δ H ° c_{(t á c c h ấ t)} ‒ Σ m Δ H ° c_{(s ả n p h ẩ m)}$
NHIỆT PHÂN HỦY bằng giá trị của NHIỆT SINH nhưng NGƯỢC DẤU ΔH°(thuận)=‒ΔH°(nghịch)

MỘT SỐ LƯU Ý (ENTROPY) ➜ S

Đo lường năng lượng tiêu hao (sự chuyển động của phân tử bằng nhiệt)➜ $s = q / t$

Đo sự hỗn độn (mất trật tự)➜ $S = k . l n (W)$

k: hằng số Boltzmann (k=1,38×10⁻²³J/K)
W: số lượng vi trạng thái microstates➜ ex: W=1(hệ đứng im),S=0

⇒ S có xu hướng TĂNG khi T(nhiệt độ), V(thể tích), η(số phân tử chuyển động độc lập) TĂNG

⇒ S DƯƠNG khi n(sản phẩm)> n(ban đầu) và ưu tiên chất KHÍ EX: CaCO₃(r) ➜ CaO(r) + CO₂(k) S dương 2CO(k) + O₂(k) ➜ 2CO₂(k) S âm

CÔNG THỨC

Biến đổi entropy trong HỆ (system) ➜ rxn or sys ΔS°₂₉₈ = ΣnΔS°(sản phẩm) ‒ ΣmΔS°(tác chất)
Mối liên hệ giữa entropy và enthalpy ΔS(môi trường) = ΔH(môi trường)/T = -ΔH(hệ)/T
Entropy vũ trụ (universe) ΔS(vũ trụ) = ΔS(môi trường) + ΔS(hệ) ΔS(vũ trụ)>0 ➜ tự diễn biến

⇒ tự diễn biến (KHÔNG thuận nghịch) ➜ ΔS(vũ trụ) TĂNG. tự diễn biến (thuận nghịch) ➜ ΔS(vũ trụ) KHÔNG THAY ĐỔI 4. Năng lượng tự do Gibbs (ΔG) ΔG° = ΔH° ‒ T.ΔS° (hệ)➜sys or rxn ΔG° = ‒T.ΔS° (vũ trụ)➜universe ⇒ΔG<0 ➜ tự diễn biếnΔG>0 ➜ không tự diễn biến

CÂN BẰNG HÓA HỌC

Cân bằng theo chiều làm GIẢM các yếu tố TĂNG

$p V = n R T$

R=0,082 (lít×atm)/(mol×K)$
p đo bằng atm, V đo bằng lít
R= 8,3145 J/(mol×K) ➜ p đo bằng pascal, V đo bằng m³

CLS: Béo phì

Biết enthalpy phản ứng oxy hóa glucose là 2802 kJ/mol ở 25 oC, nếu leo lên cầu thang 3m của nhà 5 tầng với 2 lần mỗi ngày thì lượng gam glucose cần là bao nhiêu. Giả sử rằng 25% enthalpy chuyển thành công có ích?

Công để leo cầu thang: A=F.s=m.g.s= 3x5x2x90,78x10 = 27234 (J)
Enthalpy để phản ứng oxi hóa glucoso: H = 27234x4 = 108936 (J)
Số mol glucoso bị oxi hóa: 108936/2802000= 0,039 (mol)
Khối lượng glucoso bị oxi hóa: 0,039x180 = 7(g)

Một người sau khi bơi bước lên bờ thì cần bao nhiêu năng lượng để nước bốc hơi hết ở 25 ^oC, giả sử lượng nước trên cơ thể sau bơi là 18g. Tính biến đổi nội năng của sự bay hơi?

Số mol nước bốc hơi: 18/18 = 1 (mol) $Δ H = Δ U + p Δ V$

$1 * 44, 01 * 1000 = Δ U + n R T \to Δ U = 41, 5 (k J)$

Một người trong phòng ấm, ăn 100 g cheese (năng lượng từ cheese là 15,52 kJ/g), giả thiết các cơ quan không tiêu thụ năng lượng này. Hỏi cần bao nhiêu ml nước uống vào để bù lại lượng nước bay hơi làm giảm nhiệt độ cơ thể bằng nhiệt độ trước khi ăn cheese?

Số mol nước bốc hơi: 100.15,52/44,01 = 35,26 (mol)

Khối lượng nước bốc hơi: 35,26 x18 = 634,8 (g)

Chương 4: Động hoá học

Tốc độ phản ứng

nồng độ, nhiệt độ, xúc tác → vận tốc phản ứng

Thời gian bán huỷ của:

bậc 0: $t_{1 / 2} = \frac{[A_{0}]}{2 k}$
bậc 1: $t_{1 / 2} = \frac{l n 2}{k}$
bậc 2: $t_{1 / 2} = \frac{1}{A_{0} k}$

Đơn vị của vận tốc phản ứng

bậc 0: $m o l . L^{- 1} . s^{- 1}$
bậc 1: $s^{- 1}$
bậc 2: $L . m o l^{- 1} . s^{- 1}$

Phương trình Arrhenius

$k = A e^{(- \frac{E_{a}}{R T})}$

$\Rightarrow E_{A} = R . (\frac{T_{1} - T_{2}}{T_{1} T_{2}}) . l n (\frac{T_{1}}{T_{2}})$

$K_{C B}$ phụ thuộc vào nhiệt độ và bản chất của phản ứng

$Δ G = Δ G_{0} + R T . l n Q$

Chương 5: Dung dịch

CLS Dung dịch

Khi APTT tăng > 320 mOsm/kg, nước từ khoảng kẽ và trong tế bào trong đó có các tế bào thần kinh trung ương bị kéo vào trong lòng mạch làm chức năng não suy giảm  gây ra tình trạng hôn mê và lơ mơ ở bệnh nhân.

Đầu tiên chỉ truyền dung dịch đẳng trương, sau đó tuỳ mà có thể truyền dung dịch nhược trương

CLS Điện hoá

Sự khử cực và tăng phân cực tế bào phụ thuộc vào kali ngoại bào. Điện thế hoạt động được tạo ra khi tế bào khử cực từ điện thế nghỉ (RP) đến điện thế ngưỡng (TP). Tăng kali máu di chuyển RP đến gần TP và dẫn đến liệt cơ khử cực. Canxi làm tăng TP, cải thiện tác động của tăng kali máu.

 Tăng kali máu làm giảm điện thế nghỉ tức là tế bào trở nên kém âm hơn. Sau khi khử cực, tế bào không thể tái phân cực đầy đủ và trở nên ít bị kích động. Tăng kali máu nặng gây ra khối khử phân cực và liệt mềm. Các biểu hiện lâm sàng bao gồm mệt mỏi, đau cơ và yếu cơ (đặc biệt là chi dưới), giảm khả năng vận động, dị cảm, chuột rút cơ, thay đổi điện tâm đồ (ECG) và rối loạn nhịp tim. Yếu cơ có thể tiến triển đến liệt dần dần, giảm thông khí và suy hô hấp.

Đối với bất kì bệnh nhân bị tăng kali máu, bước đầu tiên là phải xử trí cấp cứu Canxi gluconate để ổn định tế bào cơ tim. Sau đó, chúng ta cần sử dụng các phương pháp để thải kali ra máu (sử dụng thuốc để thải kali qua đường nước tiểu, đường phân, lọc máu,…)

Canxi làm tăng điện thế ngưỡng (threshold), di chuyển nó ra xa điện thế nghỉ  ổn định màng tế bào

Chương I: Mở đầu hoá hữu cơ

Các hiện tưởng cảm, cộng hưởng

Cảm chỉ tác động đối với phân tử kế bên là đáng kể

Siêu liên hợp (hay siêu tiếp cách) $\Rightarrow$ tham gia làm cho một số gốc oxh tự do bền hơn

Chiều đi từ nơi nhiều e đến nơi ít e hơn

ngoại lệ halogen thì -I luôn mạnh hơn +R

CLS: Case curcumin

Chương II: Hoá học lập thể

CLS: Vàng da ở trẻ sơ sinh

Đầu tiên, các tế bào hồng cầu hemoglobin phân tách thành heme và globin.

Các globin được bẻ gãy thành các amino acids, Các heme được chia nhỏ thành Fe và Protoporphyrin. Protoporphyrin → Bilirubin Z,Z tan trong lipid chứ không tan trong nước

Albumin trong máu gắn với bilirubin Z,Z và vận chuyển nó đến gan và được liên hợp với enzim UGT làm nó tan được trong nước.

Nguyên nhân gây vàng da bệnh lý ở trẻ :

Tăng sản xuất bilirubin (do sự gia tăng phân hủy tế bào hồng cầu, đời sống hồng cầu ngắn)
Giảm hấp thu ở gan do hàm lượng enzim UGT không đủ
Giảm khả năng liên hợp của albumin với bilirubin không liên hợp, giảm khả năng vận chuyển bilirubin
Bất đồng nhóm máu giữa mẹ và bé: Đây là tình trạng xảy ra khi mẹ có nhóm máu O và bé là A, B hoặc AB → kích hoạt hệ thống miễn dịch của mẹ, phản ứng miễn dịch, tấn công và tiêu hủy chúng.

Có đồng phân quang học không phải vì có C thủ tính, mà là do sự xuất hiện của liên kết hidro giữa các vòng A, B, C, D => làm quay mặt phẳng ánh sáng phân cực

Chỉ có Z,Z mới có ĐPQH; 3 ĐPHH còn lại không có ĐPQH (vì số lượng liên kết hidro)

Nito thủ tính trong trường hợp này không gây ra hiện tượng quang hoạt vì electron tự do của nito chịu ảnh hưởng của hiệu ứng cộng hưởng => electron không nằm yên một chỗ trên nito.

ĐPHH hình thành nhờ sự quay liên kết pi Các cacbon có cấu hình Z sẽ hình thành được liên kết hidro nội phân tử với nhóm -COOH, giảm sự hình thành liên kết hidro giữa bilirubin và nước  (Z,Z) – bilirubin là khó tan trong nước nhất  khó đào thải nhất trong các đồng phân của bilirubin

Ánh sáng chuyển từ bilirubin Z,Z thành Z,E; E,Z; E,E

Chương III: Các loại phản ứng hữu cơ

Phản ứng cộng

Cộng ái điện tử/thân điện tử A_E: Cộng vào $C = C$

Quy tắc Markovnikov: Phản ứng cộng A_E ưu tiên hướng hình thành carbocation bền
Nhóm đẩy e, tăng mật độ electron nối đôi $\Rightarrow$ tăng khả năng phản ứng

Cộng ái thân/thân hạch A_N: Cộng vào $C = O$

Y	Nu
–H, –R, –Halogen, –OH, –OR, –NR₂, –OCOR	H₂O, ROH, RNH₂, RNHNH₂, NH₂OH, HO–, RO–, CN–, R–MgX

Cộng Michael
Tác nhân ái nhân ưu tiên tấn công trung tâm dương điện

Phản ứng thế

Phản ứng thế ái điện tử S_E: Thế trên carbon thơm

Phản ứng thế ái nhân S_N: Thế trên carbon bão hòa

CLS: Ngộ độc Paracetemol

Chuyển hoá Paracetemol ở gan:

95% chuyển thành bài tiết bởi thận.
5% lượng paracetamol bị oxi hóa bởi hệ enzim cytochrome P450 ở gan, tạo ra NAPQI. Chất này dễ phản ứng với protein gây tổn thương tế bào. Tuy nhiên, glutathion sẽ phản ứng cộng nhân hạch vào một imin liên hợp tạo ra sản phảm glutathione+paracetamol vô hại → đào thải qua thận.
Tuy nhiên, nếu sử dụng quá liều paracetamol, cơ thể không có đủ glutathion để giải độc các chất chuyển hóa. Điều này gây ứ động NAPQI, tổn thương tế bào, đặc biệt là gan.